白癜风是一种非常影响人们形象的一种疾病，虽然白癜风不是什么恶性疾病，但是对比其他的疾病，人们更不想患上白癜风，所以下面我们面就给大家介绍一下引发白癜风的原因有哪些，这样大家也可以在日常生活中及早的关注一下。

1. 遗传学说

有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。国外作者统计30％患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病。国内报道阳性家族史为3％～12％，较国外报道低。

2. 自身免疫学说

自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视。许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。而白癜风患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高。另外患自身免疫性疾病者，白癜风发病率较一般人群高10～15倍。近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面 积扩大而增加，还发现患白癜风的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病。

3.精神与神经化学学说

许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用。褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引白癜风。有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。

通过上面的介绍我们知道，引发白癜风的大部分原因是我们自身的原因，可能和遗传因素有关，也可能是我们自身的免疫系统不正常或者是关于精神方面的因素，无论是哪一种原因，都是可能引发白癜风的。