核心提示：脱发是什么病引起的? 脱发大致分为：脂溢性脱发、神经性脱发、疤痕性脱发、疾病性脱发等。各种脱发的病因及表现 （1）脂溢性脱发 脂溢性脱发称‘男性型脱发’

脱发大致分为：脂溢性脱发、神经性脱发、疤痕性脱发、疾病性脱发等。
各种脱发的病因及表现 （1）脂溢性脱发 脂溢性脱发称‘男性型脱发’（male pattern alopecia）又名早秃、脂溢性脱发，俗称“谢顶”，也叫家族性秃发。 脱发的原因主要有： 一、遗传因素 患者常见于同一家庭，有人观察男性有连腮须的家庭中更常见，多数认为本病是常染色体显性遗传病。青春期前不发生此病，其遗传特性须在雄激素作用下才表现出来。男子在青春期前去世者不发生本病，但这种病人在用睾酮治疗后又可发生。受累毛囊的初期可能有5-二氢睾酮聚积，它可抑制毛囊的代谢。发病呈慢性经过，是头皮的终毛毛囊渐变成撬毛毛囊的渐进过程。 二、体内雄激素的作用 分布 雄激素是影响毛囊发育的重要因素，雄激素改变与脱发有密切关系。睾酮是男性体内的重要雄激素，女性最重要的雄激素是 肾上腺和卵巢分泌的活性很弱的雄烯二酮。睾酮和雄烯二酮通过5- 还原酶进行代谢和转化。男性患者的毛囊中5- 还原酶活性明显增高，特别是处于生长期时，活性是休止期的数倍。 女性额部毛囊中5- 还原酶含量比男性三少三倍以上，头皮还有一种细胞色素p450芳香酶特异性存在毛囊的外毛根鞘中，女性含此酶的量是男性的2~5倍。这种芳香酶能将睾酮和雄烯二酮转变为雌二醇和雌酮。 受体 雄激素位于毛囊、皮脂腺等特殊的皮肤结构内。 二氢睾酮结合雄激素受体的能力比睾酮强5倍，当睾酮和二氢睾酮结合后，发生复杂的酶促反应。磷酸化和受体硫基还原作用产生了雄激素-受体复合物，并进入到细胞核，结合到基因位点上，从而刺激或改变介导毛发生长的过程，抑制腺苷酸环化酶的活性，使毛囊的生长期缩短、毛囊直径变小。 额部头发的雄激素受体和5 - 还原酶均高于枕部；而枕部头皮则细胞色素p450芳香酶较多。因此，枕部头发移植至头顶部，其生长情况和枕部一样，而额部头发移植的前臂，其脱落情况与额部同步，这说明了血中的二氢睾酮的浓度与脱发的程度有关。
脱发的临床表现 本病多见于男性，常在20~30岁发病。据统计；25%在25岁前发病，50%在50岁左右发病。有遗传倾向的一般发病较早。 这种秃发大多先从前额两侧鬓角部开始，呈M型逐渐向上扩展，呈慢性经过。以后头顶部毛发逐渐稀少，终至大部分脱落。也有前额鬓角和顶部同时脱落的。 头发逐渐较稀软，尤其是新生的部分。额上部和头顶部最终完全脱光，皮肤光滑、毛孔缩小或遗留小量撬毛。 患者常伴有皮脂溢出，导致头屑过多，头皮油腻、瘙痒明显，头发油腻而光亮。 （2）神经性脱发——斑秃（俗称鬼剃头） 斑秃早期 斑秃晚期 斑秃（alopecia areara）亦叫圆形脱发、俗称鬼剃头，中医又谓之油风。 是神经性脱发的一种，是具有遗传素质和环境激发因素的器官特异性自身免疫疾病，呈局限性非瘢痕性炎症性的斑片状脱发，斑秃患者常在发病前有精神上的打击 总之，斑秃可能是HLA中的某一抗原系刺激了自身免疫过程，打破了正常的毛囊动力学，使毛囊过早进入休止期，以至不能产生正常的毛发，但是脱发部位的毛囊是存在的，自是处于相对静止期，待病因解除后，毛囊可能会重新长出正常的头发。参考资料：